Nova istraživanja pokazuju da određene imunoterapije, korištene za liječenje karcinoma, mogu pomoći u njenom tretmanu.
Plućna fibroza, bolest povezana sa starenjem, rijetko se javlja prije 50. godine. Nažalost, za ovu smrtonosnu bolest trenutno ne postoji lijek, ali nova istraživanja pokazuju da određene imunoterapije, korištene za liječenje karcinoma, mogu pomoći u njenom tretmanu.
Plućna fibroza je neizlječiva bolest, a postojeći tretmani samo usporavaju njen napredak, bez mogućnosti zaustavljanja ili preokretanja. Bolest brzo napreduje, uzrokujući ožiljke na plućima koji otežavaju disanje, pri čemu oko polovine pacijenata umre unutar tri godine od dijagnoze. Smatra se bolešću starenja, rijetko viđenom kod mlađih osoba.
Novi pristup
Istraživači sa Univerziteta Tulane otkrili su potencijalni novi način liječenja idiopatske plućne fibroze (IPF), smrtonosne bolesti pluća koja pogađa preko tri miliona ljudi širom svijeta. U studiji objavljenoj u časopisu Journal of Clinical Investigation, naučnici su otkrili da lijek protiv raka, odobren od strane FDA, može pomoći imunološkom sistemu da ukloni oštećene ćelije koje uzrokuju ožiljke na plućima, potencijalno obnavljajući funkciju pluća kod pacijenata s plućnom fibrozom.
U zdravim plućima, specijalizovane ćelije zvane fibroblasti pomažu u obnavljanju plućnog tkiva. Međutim, kod idiopatske plućne fibroze, određeni fibroblasti i obližnje epitelne ćelije prestaju pravilno funkcionisati. Ove “ostarjele” ćelije se više ne dijele niti odumiru kako bi trebalo, već se nakupljaju, doprinoseći ukočenosti pluća zbog ožiljaka.
Imunoterapija kao ključ za liječenje
Istraživači su otkrili da se ove stare ćelije gomilaju jer je prirodna sposobnost imunološkog sistema da ih ukloni blokirana. Uzrok tome je protein CTLA4, koji djeluje kao “kočnica” imunološkog sistema.
Korištenjem ipilimumaba, lijeka za imunoterapiju koji se koristi za liječenje različitih vrsta raka, istraživači su uspjeli blokirati protein CTLA4 kod miševa. Time su “oslobodili kočnice”“ T-ćelijama, omogućavajući im da uklone stare fibroblaste. Kao rezultat, miševi su pokazali značajno poboljšanje regeneracije plućnog tkiva i smanjenje ožiljaka.
– Protein CTLA4 normalno sprječava prekomjernu upalu blokirajući preaktivne T-ćelije. Međutim, previše ovog proteina može dovesti do gubitka “dobre” upale potrebne za uklanjanje starih ćelija. Mi zapravo “blokiramo blokator” – objasnio je dr Viktor Tanikal, profesor na Odjelu za medicinu Džon V. Deming Univerziteta Tulane.
Otvorena vrata za liječenje
Istraživači su identificirali protein CTLA4 kao potencijalnu terapijsku metu nakon analize plućnog tkiva ljudi i miševa s plućnom fibrozom, gdje su uočeni visoki nivoi CTLA4 na T-ćelijama u područjima s najviše ožiljaka. Miševi tretirani ipilimumabom pokazali su značajno poboljšanu sposobnost obnove pluća i brži oporavak u odnosu na one koji nisu primili lijek.
– Ovo otvara potpuno novi pravac za liječenje idiopatske plućne fibroze. Umjesto da koristimo lijekove za uništavanje starih ćelija, mi reaktiviramo vlastiti imuni sistem da ih ukloni – izjavio je glavni autor studije, dr Santu Jadav, profesor na Medicinskom fakultetu Univerziteta Tulane.
Potencijal za liječenje i drugih bolesti
Naučnici naglašavaju da su potrebna dodatna istraživanja kako bi se potvrdila efikasnost lijekova koji ciljaju CTLA4 ili slične “proteine kontrolnih tačaka” za podmlađivanje imunološkog sistema. Ključno pitanje je pronalaženje sigurne strategije doziranja koja omogućava imunološkom sistemu da ukloni stare ćelije bez izazivanja štetnih upala. Ovi nalazi bude nadu da bi ovaj pristup mogao biti efikasan i kod drugih bolesti povezanih sa starenjem.
– Ako funkcioniše kod plućne fibroze, ovaj pristup podmlađivanja imuniteta može biti efikasan i kod drugih bolesti, poput Alchajmerove ili kardiovaskularnih oboljenja, za koje se zna da nakupljaju stare ćelije. Može li pravi lijek aktivirati T-ćelije da uklone stare ćelije bez kolateralne štete? Ako je tako, možda smo bliže borbi protiv bolesti povezanih sa starenjem, pa čak i samog starenja – istakao je dr Tanikal.
Izvor: Avaz.ba
